8 800 333 01 09
Результаты
8 800 333 01 09 Адреса Результаты Корзина Поиск
БЫСТРЫЙ ПОИСК
ВЫБРАТЬ КАТЕГОРИЮ:

Агрегация тромбоцитов с универсальным индуктором

З117
225 руб.
В корзину
Срок готовности: 1 к.д.
Взятие венозной / капиллярной крови
+120 руб.

Описание

Агрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза. Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов. Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Подготовка к исследованию

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Интерпретация результата

Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:

  • нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
  • недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
  • присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
  • коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
  • миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
  • тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa, отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
  • синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
  • дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения —Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott-Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
  • дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
  • болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).
Снижение агрегации тромбоцитов

  • прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.